PTERIGION

 

 

El Pterigión es por su difícil manejo, la más compleja de las enfermedades comunes de la conjuntiva. Las otras lesiones como los nevus (benignos) requieren cirugía menor y cuando está indicada, son resueltas con excisión simple.

Las lesiones malignas como el melanoma conjuntival son raras.

En las personas expuestas frecuentemente al sol, al viento y a la exposición prolongada de la radiación ultravioleta, así como, al deslumbramiento y a la reflección de luz intensa, el Pterigión puede convertirse en una enfermedad seria. Tanto la recurrencia repetida, como el Pterigión agresivo y engrosado o el crecimiento fibrovascular hacia la córnea, son una fuente contínua de inflamación ocular, lagrimeo, molestias, fotofobia, cambios en la refracción y de un ojo cosméticamente inaceptable.

 

Etiología del Pterigión

La teoría principal actual se basa en los conceptos de los Drs. José Barraquer (Colombia), David Platon (USA), Delmar Caldwell (USA) y las contribuciones de los investigadores australianos, particularmente de los Drs. Hugh Taylor, Fred Hollows y Minas Coroneo de la Universidad de New South Wales en Australia.

El Dr. Hugh Taylos enfatiza que el Pterigión se encuentra no solamente en personas expuestas al exceso de sol directamente sino también en aquellas sujetas a la reflexión de la luz como ocurre en los ambientes arenosos y de agua salada así como también en ciertas condiciones en la nieve. Tanto la radiación UVB como la UVA y la luz visible están todas asociadas al Pterigión.

El Dr. Coroneo en Australia ha demostrado que la luz incidiendo en el ojo, es transmitida por la córnea y concentrada en el limbo medial, precisamente en la unión entre la esclera y la córnea la cual es el área donde el Pterigión se desarrolla con mayor frecuencia.

Basado en sus propios estudios extensos y en los del Dr. Coroneo, el Dr. Fred Hollows en Australia recomienda a todos los trabajadores expuestos y que viven bajo estas condiciones ambientales, protegerse utilizando sombreros, anteojos de sol sin transmisión debajo de los 400 nm y en general, disminuir sus actividades durante el período de radiación solar intensa (mediodía).

 

El Dr. Hugh Taylor ha encontrado que los lentes de vidrio en anteojos absorben solamente el 80 % de la radiación UVB. Permiten la transmisión de 20 % de la radiación UVB y la mayoría de la radiación UVA. Los lentes regulares de plástico en anteojos bloquean aproximadamente el 94 % de la radiación UVB. El promedio de bloqueo de la radiación UVB en los anteojos de sol plásticos teñidos es de 99 %. El filtro UV 400 bloquea toda la radiación ultravioleta por debajo de 400 (toda la UVB y UVA). Anteojos de sol no costosos, claramente etiquetados con filtro UV proveen el 100 % de protección.

 

 

Fisiopatología del Pterigión

 

La exposición a los rayos ultravioletas y a la reflexión de luz fuerte desnaturaliza las proteínas posiblemente en la Membrana de Bowman y en el estroma superficial, llevando a un engrosamiento primario de la masa limbar que causa entonces elevación de dicha masa (Fig. 1-1). Esto produce irritación, aposición palpebral deficiente y mayor elevación, la cual origina alteraciones por exposición con defecto en la película lagrimal, falla en el recubrimiento de la mucina, más rápida evaporación sobre el área elevada, resequedad y formación del dellen en el margen corneal (Fig. 1-2).

Cuando el dellen se ha formado origina resequedad y exposición de los tejidos corneales (Fig. 1 y 2). La pérdida de la humedad de la interfase lagrimal produce condiciones de anoxia en la córnea, de manera muy similar a las teorías propuestas acerca de la formación de la neovascularización en la retina periférica. Esta anoxia probablemente origina un factor angiogénico que lleva a más neovascularización del área del dellen originando el crecimiento fibrovascular en la córnea (Figs. 1-2 y 1-3).

Bajo el examen con lámpara de hendidura, veremos las ramas neovasculares que se forman en el borde anterior del Pterigión y en las áreas más activas del mismo donde se verán las ramas más desarrolladas.

En la angiofluoresceinografía los nuevos vasos muestran un escape del tinte muy similar al que ocurre con la neovascularización retinal.

 

 

Por qué el Pterigión Recurre

Al hacer una adecuada excisión quirúrgica, eliminamos la elevación removiendo el dellen, causa principal de la anoxia corneal. Existen sin embargo otras causas en la formación de este factor. Más aún, el trauma quirúrgico es un estímulo para la neovascularización. Si hay quimiotaxis y flujo de polimorfonucleares después de la cirugía (liberación de factor angiogénico), entonces provocamos un estímulo para la neovascularización y recurrencia.

Por ello, el Pterigión recurre tan rápido y también se explica por qué los tratamientos previamente usados con beta radiación y tiotepa trabajaban. Al suprimir el flujo de los polimorfonucleares se suprime la producción de factor angiogénico. Esta supresión ayuda a evitar su recurrencia.

 

HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY

BENJAMÍN F. BOYD, M.D.

PAG. 30 – 31

Fig. 1-1

Fisiopatología del Pterigión – Estadío 1

El primer estadío en la formación del pterigión es mostrado en esta sección sagital a través del párpado (L) y del globo anterior (C-córnea). Se inicia como un engrosamiento de una masa limbal (T) conduciendo a mala aposición de los párpados.

Nótese que la masa limbal y la elevación de la conjuntiva (T) crean un espacio (S) entre el párpado y el globo causando falla de la capa de mucina lo cual conduce a irritación y resequedad de esta área.

Fig. 1-2 

Fisiopatología del Pterigión – Estadío 2

La mala aposición de los párpados (S) descrita en la Fig. 1-1 ha llevado a irritación, exposición y formación de un dellen (D). Líneas de hierro (flechas) en el epitelio corneal y en el estroma superficial revelan resequedad de los bordes principales del dellen. La pérdida de la interfase húmeda entre el párpado (L) y la superficie corneal produce anoxia y factor angiogénico.

Fig. 1-3

Fisiopatología del Pterigión – Estadío 3

La anoxia y el factor angiogénico conducen a la formación de ramas neovasculares (F) en el borde de la cabeza del pterigión (P) lo cual hace que involucre y avance (flechas) sobre la córnea (C).