Glaucoma y medicación sistemática
Dra. Silvina García Girondo - Sección Glaucoma
Hospital Oftalmológico Santa Lucía
ggirado@ciudad.com.ar

Con frecuencia los médicos oftalmólogos, somos consultados por colegas de otras especialidades, acerca de si se puede utilizar o no, determinada medicación en pacientes con glaucoma. Varias drogas pueden causar aumento de presión intraocular (PIO) en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, precipitar ataques de glaucoma de ángulo cerrado o, peor aún, promover silenciosamente el desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado crónico. Es importante que el paciente con glaucoma sepa que debe consultar con el médico clínico o con el oftalmólogo antes de utilizar una medicación por primera vez.
Las contraindicaciones rara vez se aplican a los glaucomas de ángulo abierto; lo mismo sucede en glaucomas de ángulo cerrado a los cuales se les ha realizado iridotomía con láser. Esto nos advierte acerca de que la sola circunstancia de padecer glaucoma no necesariamente implica la contraindicación de ciertas drogas : hay que hacer gonioscopía en todos los pacientes con glaucoma, cámara estrecha o hipermetropía importante. El oftalmólogo debe interrogar al paciente con glaucoma acerca de las drogas que utilizó recientemente.
Cuando la pupila tiene entre 3 a 5 mm la posibilidad de bloqueo y cierre angular es grande: un midriático de efecto leve, o un miótico en pequeñas dosis, puede colocar la pupila en posición crítica, al igual que la iluminación suave.

1. Psicotrópicos

a) Fenotiazinas: Estos agentes tienen efecto de bloqueo alfa y beta. La acción predominante depende del fármaco.
-Clorpromazina produce miosis.
-Mepazine produce clínicamente midriasis y cicloplejía.
-La Perfenazina y Flufenazina precipitan bloqueo de ángulo.
Si bien estos agentes tienen efecto anticolinérgico suave; cuando se usan juntos o en combinación con otros agentes, por ejemplo inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresivos tricíclicos, este efecto aumenta.

b) Otros psicotrópicos : El uso de dos grandes clases de tranquilizantes, Doxepin y Haloperidol , con acción anticolinérgica, es advertido en el PDR para uso prudente en pacientes con glaucoma.

2. Antidepresivos

a) Agentes Tricíclicos: Tienen efecto anticolinérgico más fuerte que las fenotiazinas.
La Amitriptilina, la Imipramina y la Protriptilina causan midriasis a dosaje normal. En dosis más altas han sido asociadas con ataques de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
La acción aumenta con los inhibidores de la monoaminoxidasa.

b) Agentes no Tricíclicos: Dos antidepresivos clásicos, la Fluoxetina y Mianserin HCl, fueron asociados con glaucoma de ángulo cerrado agudo.

c) Inhibidores de la Monoaminoxidasa (IMAO): Son antidepresivos con efecto anticolinérgico muy suave. En dosis tóxicas pueden producir dilatación de pupila y desencadenar ataques de glaucoma agudo de ángulo cerrado. Su mayor riesgo es que potencian el efecto de otras drogas como las fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, drogas antiparkinsonianas y agentes simpaticomiméticos.

3. Antihistamínicos

Son un grupo diverso de drogas que actúan mediante el bloqueo de la histamina: inhiben receptores H1 o H2.
Los inhibidores de los receptores H2 tienen un efecto anticolinérgico suave: una sobredosis puede precipitar un estado simil-atropina intoxicación, con fiebre, rubor facial y pupilas dilatadas.

4. Antiparkinsonianos

Podemos dividirlos en dos grupos según su acción: los agentes que reponen la disminuida provisión de dopamina en el cuerpo estriado, forman uno, y los que mejoran los síntomas clínicos a través de una fuerte acción anticolinérgica, el otro.
La Levodopa, que pertenece al primer grupo, es un precursor de epinefrina y norepinefrina; por esto aumenta el tono simpático y dilata la pupila. Esto por si solo no sería riesgo, pero asociados a IMAO, aumenta la acción simpaticomimética, por lo cual los ojos con ángulo estrecho están en riesgo.
En el otro grupo, el Antone (anticol) , ha sido reportado como desencadenante de glaucoma agudo en ángulo cerrado.

5. Agentes que alteran el humor

a) Tranquilizantes Menores: Fue descripto un caso de glaucoma agudo por Diazepam (Valium) pero no se encontró una causa : puede haber sido desencadenado por distréss emocional.

b) Sedativos y Estimulantes: Los sedativos(barbitúricos, paraldehidos, morfina, meperidina, reserpina, mefesina y fenitoína) pueden producir dilatación de pupila en dosis tóxicas.
Los estimulantes como anfetaminas, cafeína y metilfenidato, pueden causar aumento de PIO transitorio en pacientes con glaucoma. Los IMAO potencian la acción de los estimulantes.
Las metilxantinas, cafeínas y teofilinas aumentan el AMPc, acción que contrasta con los B-bloqueantes.

6. Antiespasmolíticos

Disminuyen la secreción gástrica y motilidad del estómago mediante una acción anticolinérgica; irónicamente los de acción más suave, como la Dicyclomina y Propaltene, no dilatan la pupila, pero aumentan la PIO 10 a 15 mmHg cuando se utilizan en pacientes con glaucoma de ángulo abierto. No han sido descriptos casos de glaucoma de ángulo cerrado.

7. Antibióticos

a) Sulfa drogas: La acetazolamida y otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, contienen drogas sulfa. Estas pueden tener una respuesta idiosincrática que consiste en miopía aguda causada por “hinchazón” del cristalino, idiopática, que se puede asociar con aumento de la PIO, edema retinal y disminución del tamaño de la cámara anterior.
Esto se asocia a sulfas no sólo en los antibióticos, sino también en antihipertensivos, hidroclorotiazidas, clortalidona, inhibidores de anhidrasa carbónica.
La miopía aguda también se ve con tetraciclinas, quinina, proclorperazina, prometazina, hidralazina, espironolactona, fenformina, corticotropina y ácido acetil salicílico.
Los ojos con cámara anterior más estrecha tienen más riesgo de ataque de glaucoma agudo.

b) Antibióticos adicionales (aditivos): La penicilina procaína produce dilatación de la pupila, además de reacción psicótica aguda, sin incidencia de glaucoma.
En una revisión hecha por Davidson, un tercio de los efectos oculares adversos de los antibióticos se atribuyen al ácido nalidixico: disturbios visuales, dilatación de pupila, aunque no se han reportado casos de glaucoma.

8. Agentes cardíacos

Los digitálicos usados en las arritmias, disminuyen la formación de humor acuoso; en dosis tóxicas producen escotomas y dilatación de pupila. Un nuevo agente, la disopyramida fosfato (Norpace) tiene efecto anticolinérgico tan potente como la atropina, y han sido documentados casos de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Los bloqueantes de canales de Ca produjeron aumento de PIO en un estudio realizado en seres humanos voluntarios (Verapamil).

9. Agentes vasoactivos

a)Vasodilatadores: Los nitratos pueden tener efecto de dilatación sobre pupila. La talazolina (Prescoline)fue reportada como precipitante de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
La nitroglicerina disminuye la PIO en ojos normales y con glaucoma, aunque se han reportado casos de aumento de PIO: en todos los casos el efecto tiene muy corta duración.

b) Vasoconstrictores: Los agonistas alfa adrenérgicos actúan sobre el músculo dilatador del iris, por lo cual hay riesgo de bloqueo en ojos predispuestos. Se han reportado casos de agentes vasoconstrictores que producen disminución de PIO, pero por corto término: desarrollan resistencia.

10. Agentes autónomos

a) Simpaticomiméticos: Generalizando, estos agentes disminuyen la PIO: epinefrina, fenilefrina y efedrina. También se describió un aumento paradójico de la PIO en glaucomas de ángulo abierto por la disminución de la salida de humor acuoso. Puede producir dilatación de la pupila. El uso crónico en pacientes con asma u obstrucción nasal puede producir glaucoma en pacientes suceptibles. El Wyanoid, para tratamiento de hemorroides, puede producir dolor ocular y glaucoma.

b) Parasimpaticomiméticos: En forma tópica, atropina, homatropina, escopolamina y ciclopentolato, pueden aumentar la PIO en pacientes con glaucoma de ángulo abierto. Todos estos han sido documentados como precipitantes de glaucoma agudo en ojos predispuestos anatómicamente.

11. Agentes inhaladores

La atropina, aún en inhalador, puede desencadenar glaucoma agudo de ángulo estrecho.
Los broncodilatadores pueden desencadenar un ataque de glaucoma agudo: salbutamol, ipratropium, solos o en combinación. El primero actúa aumentando el humor acuoso y el segundo por su efecto anticolinérgico. En ojos con ángulos estrechos debe hacerse antes iridotomía con Yag láser.

12. Anestésicos generales

La anestesia general presenta riesgo de aumento de PIO en todas sus fases: desde la intubación endotraqueal , asociada con espasmo, tos que puede aumentar la PIO y expulsar el contenido ocular, pasando por el stress emocional de la anestesia en sí misma, con la descarga simpática que implica, hasta la dilatación pupila propia de ésta.
A pesar que la mayoría de los anestésicos tienden a disminuir la PIO , la succinilcolina y etamina la elevan. Pero, si esperamos 4 a 8 minutos después de usarlas, el efecto de aumento de la PIO ya habrá pasado.
El uso pre-anestésico de barbitúricos o narcóticos puede disminuir la PIO.
Si hay retención de CO² como consecuencia de una pobre ventilación, la PIO puede aumentar.

13. Agentes hormonales

El efecto de estos es poco claro. La PIO varía en mujeres según el ciclo menstrual. Estudios sobre progesterona han resultado totalmente opuestos. El rol del estrógeno está más claro: aumenta la PIO. Los ataque de glaucoma agudo de ángulo estrecho son más comunes en mujeres durante el período menstrual y se cree que es por la retención de líquido, y asociado a dilatación de pupila puede ser suficiente para desencadenar un ataque, como se describió en una paciente que toma anticonceptivos.

14. Ácido acetilsalícilico

En caso de sobredosis la PIO se vio disminuida por la acidosis generalizada. Los pacientes con ángulo estrecho deben ser observados, ya que se han visto reacciones idiopáticas de aumento de tamaño del cristalino, y en consecuencia disminución del tamaño de la cámara anterior.

15. Toxina botulínica

Corridan et.al. reportaron un caso de glaucoma agudo luego de una inyección periocular: se cree que fue precipitado por midriasis; el mecanismo sería por el efecto de esta droga a nivel del ganglio ciliar.  

Bibliografía