REVISIÓN

Glaucoma Neovascular(*)
Dra. Gabriela Delia Volpe
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Hospital Oftalmológico Santa Lucía
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(*) Modificado de Jennifer A. Sivak-Callcott, Denis M. O’Day, J. Donald M. Gass, and James C. Tsai. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology 2001; 108:1767-76. (incluye 73 referencias bibliográficas)  

 

El glaucoma neovascular (GNV) es un glaucoma secundario de difícil manejo y mal pronóstico que frecuentemente termina en la pérdida total de la visión.La clave principal para un buen resultado terapéutico consiste en un alto grado de sospecha del mismo para lograr un diagnóstico y tratamiento precoz.
La neovascularización del segmento anterior se encuentra relacionada con múltiples afecciones, el 97% de las cuales responden a un factor causal, la hipoxia retinal y la falta de perfusión capilar retinal. Rara vez puede presentarse sin hipoxia retinal, asociado con inflamación del segmento anterior, uveitis, heterocromía de Fuchs y tumores de iris. Las causas oculares más comunes de glaucoma neovascular son la retinopatía diabética y la trombosis de vena central de la retina y a nivel sistémico la enfermedad oclusiva de la carótida (tabla 1).
La hipoxia estimula factores promotores de la neovascularización. Se ha identificado en distintos estudios sobre angiogénesis la existencia de un factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el mismo está aumentado en humor acuoso de pacientes con rubeosis y glaucoma neovascular. Este factor es sintetizado por distintas células de la retina, pero la mayor fuente de producción son las células de Müller. Una vez liberado el mismo debe llegar al segmento anterior donde actúa; debido a esto toda condición que aumente la permeabilidad de la barrera hemato-ocular favorece la neovascularización.
El proceso de neovascularización puede ocurrir en el iris y/o el seno camerular. Se caracteriza por el crecimiento de tejido fibrovascular en la cámara anterior formando una membrana que ocluye la malla trabecular y la superficie anterior del iris. En su interior se encuentran vasos de neoformación con células endoteliales fenestradas, con poco estroma subyacente y ausencia de capa fibromuscular. Estas membranas tienden a retraerse cerrando el ángulo (cuña de Elschnig), produciendo sinequias anteriores y ejerciendo una tracción radial sobre la superficie del iris (membrana de Deutschman) produciendo ectropion uveal.
Debido a que la tasa de éxito del tratamiento del GNV es muy baja, es de suma importancia la prevención, el diagnostico precoz y el tratamiento oportuno para obtener mejores resultados. El éxito del tratamiento no sólo se define por el control de la PIO sino por la agudeza visual final lograda. Esto requiere un alto índice de sospecha en el examen oftalmológico del paciente con factores de riesgo de desarrollar un GNV. Debe hacerse una correcta evaluación de la pupila, biomicroscopía, gonioscopía, y fondo de ojo con dilatación.
Los síntomas más frecuentes son congestión ocular, dolor, cefalalgias, disminución de agudeza visual o amaurosis. Los signos hallados son inyección ciliar y conjuntival, quemosis, miosis relativa por defecto pupilar aferente relativo (en algunos casos se observa midriasis), dilatación y tortuosidad de los vasos de iris, neovascularización del iris (rubeosis), sinequias anteriores y posteriores.
Es mandatario realizar una gonioscopía sin dilatación pupilar en todo paciente con riesgo de desarrollar GNV. Debe realizarse tonometría aplanática en ambos ojos y fondo de ojo para evaluar la retinopatía. La papila generalmente no presenta una excavación aumentada y si así lo fuera hay que sospechar un glaucoma primario subyacente.
Otros métodos de diagnostico complementarios son la angiografía de iris (detecta rubeosis preclínica) y electroretinografía (grado de isquemia retinal). Estos últimos son de difícil acceso y costosos, no incorporados a la práctica de rutina, siendo la sospecha, la biomicroscopía y la gonioscopía los métodos más adecuados para el diagnóstico.
Teniendo en cuenta las dos patologías oculares que más frecuentemente desarrollan GNV es importante tener en cuenta algunas consideraciones de cada una de ellas.
Luego de producida una TVC, esta puede ser isquémica o no isquémica, es la primera la que tiene mayor riesgo de desarrollar GNV (40%). Existe un período de latencia “normotenso” que va desde el segundo mes hasta los dos años donde puede desarrollarse el mismo, pero la mayor incidencia se da entre el segundo y el tercer mes (glaucoma de los cien días). Es importante estar atentos y conocer el estado de perfusión del paciente monitoreándolo con retinofluoresceinografía.
Con respecto a la retinopatía diabética se conoce hoy en día el período de latencia entre el comienzo de la enfermedad y el desarrollo de la retinopatía pero no puede estimarse el tiempo entre la aparición de esta última y la rubeosis del iris. También se desconoce el momento de inicio del GNV ya que el período de aparición puede variar entre un mes y tres años luego de desarrollada la rubeosis.
El manejo del GNV se divide en dos aspectos: el tratamiento de la enfermedad subyacente responsable de la rubeosis y el tratamiento del incremento de la PIO.
El tratamiento de la rubeosis consiste en eliminar la hipoxia retinal. El tratamiento de elección es la fotocoagulación panretinal (PRP), el cual requiere de medios transparentes, si así no lo fuera puede emplearse crioterapia panretinal, retinopexia transescleral con diodo láser y diatermia panretinal. Se ha descrito también tratamiento directo de los vasos angulares con goniofotocoagulación.
La eficacia de la PRP en la regresión de la rubeosis esta documentada por múltiples trabajos. Se recomienda realizarla precozmente para lograr una completa desaparición de los neovasos y disminución de la PIO. Si el GNV es avanzado debe emplearse la PRP para lograr una mayor tasa de éxito en los procedimientos filtrantes para manejar el glaucoma.
Con respecto a la crioterapia se la considera un método útil cuando la visualización del fondo de ojo no es adecuada. También puede realizarse diodo transescleral combinado con ciclofotoablación, pero los estudios realizados revelan un alto porcentaje de hipotonía ocular. Otra opción viable ante medios turbios es realizar una vitrectomía por pars plana, si fuera necesario lensectomía y luego realización de endolaser o panfotocoagulación indirecta.
Si los neovasos a nivel del seno angular son recientes, la regresión de los mismos va a resultar en una reducción de la PIO, pero si ya existe sinequia angular debe considerarse otro tratamiento para lograr un adecuado control de la PIO.
EL GNV es refractario al tratamiento médico. La terapia con antiglaucomatosos tópicos es generalmente ineficaz. Pueden utilizarse betabloqueantes, alfa-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica tópica o por vía oral. Deben evitarse las prostaglandinas y esta contraindicada la pilocarpina. Como tratamiento antiinflamatorio se emplean corticoides tópicos y la atropina 1% es usada como cicloplégico.
En relación al tratamiento quirúrgico la cirugía filtrante tiene un bajo porcentaje de éxito. El uso de antimetabolitos (5-fluorouracilo o mitomicina C) en la trabeculectomía mejora la performance de la misma. Se ha propuesto también el uso de activador tisular del plasminógeno para disminuir la cicatrización y aumentar la sobrevida de la cirugía. A pesar de esto el porcentaje de fracaso es muy alto.
Con respecto al uso de implantes valvulares para disminuir la PIO se han reportado series de pacientes con una tasa de éxito entre el 22 y el 97 % con el uso de los mismos, sin embargo la pérdida de visión y la ptisis bulbis son complicaciones frecuentes.
La destrucción parcial del cuerpo ciliar disminuye la producción de humor acuoso y en consecuencia desciende la PIO. Se ha propuesto la fotocoagulación, crioterapia, y remoción quirúrgica. Estudios actuales indican que el procedimiento de elección es la fotocoagulación transescleral con diodo láser, disminuyendo el porcentaje de complicaciones como la hipotonía, ptisis y pérdida de la agudeza visual. Sin embargo se requieren mayor cantidad de estudios y un protocolo estandarizado para su empleo.
La crioterapia es más efectiva en el descenso de la PIO pero en un 70% de los pacientes se reportó pérdida de visión y complicaciones como la oftalmía simpática, desprendimiento de retina, isquemia del segmento anterior y ptisis.
Por último, no debe olvidarse que en el glaucoma neovascular terminal sin visión o con visión no útil el objetivo del tratamiento es el control del dolor y el confort del paciente. Para ello debe utilizarse en primer lugar el tratamiento médico antiglaucomatoso, atropina al 1% y corticoides tópicos. Si el dolor obedece al desarrollo de microquistes o bullas corneales deben emplearse lubricantes y/o lente de contacto terapéutica. Si esto no fuera suficiente, en segundo lugar los procesos ciclodestructivos pueden ser de utilidad.
Ante la situación terminal no controlada, ojo doloroso y sin visión puede utilizarse como última alternativa la inyección retrobulbar de alcohol, ampliactil o morfina sin conservantes para paliar el dolor o la enucleación.
Como conclusión es importante recalcar que la mejor recomendación para el diagnostico y el tratamiento del GNC es el alto índice de sospecha y una correcta evaluación del paciente para una detección precoz. El tratamiento debe estar orientado hacia la enfermedad de base causante de la hipoxia con completa PRP y control médico de la PIO y de la inflamación.
Cuando el GNV se diagnostica en etapa más avanzada esta indicado el tratamiento quirúrgico del glaucoma. El procedimiento ideal todavía no esta determinado y las mejores opciones son la trabeculectomía con antimetabolitos, implantes valvulares y ciclodestrucción con diodo láser.
La mayor comprensión de la angiogénesis ocular puede conllevar en el futuro al desarrollo de agentes antivasoproliferativos que nos ayuden en el manejo y tratamiento de esta patología.

 

Glaucoma neovascular
Causas oculares más frecuentes
Tabla 1. Alteraciones que predisponen a la neovascularización
 

 

Enfermedad sistémica vascular

Enfermedad vascular ocular

Otras enfermedades oculares

Tumores intraoculares

Terapia ocular

Trauma